品名

一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0

理化性质

无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。

熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～

75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇

热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

侵入途径

经呼吸道吸收。

毒理学简介

人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:

4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。
中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。

部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。

临床表现

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。

血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。

常见临床表现有以下几种：

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

处理

迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。

血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。

脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。

及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度

中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见“急性化学物中毒性脑病的治疗”。

对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。

附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病

1.治疗原理

CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。

1.1 高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。

1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。

1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。

1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。

1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。

2.治疗指征

一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。

③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。

④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。

⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。

⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。

⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。

⑧脑电图,CT检查异常者。

3.治疗方法

根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。

因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。

具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 治疗的前1－3天, 每天应加压治疗1－3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。

4.注意事项

4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。

4.2 对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。

4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。

4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。

4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。

4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。

4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。

4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。

4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。